Большинству из вас, несомненно, известно, что окрас и определенные заболевания, такие как прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС), являются наследственными, то есть передаются от одного или обоих родителей. Однако, вы можете спросить, каким образом признак, которого нет в родословной матери, вдруг появляется в помете от Чемпиона Джейкоба Хагелсберга. Унаследован он или просто случайно появился? Конечно, Джейк так активно используется, что если бы проблема исходила от него, это бы уже заметили.

Насколько же велика роль генетики в здоровье, общем состоянии и темпераменте?

Вероятно, вы захотите знать, какие же точно признаки наследуются; но как только разговор заходит о лчастичном доминировании╗ или лэкспрессивности╗, у вас стекленеет взор. Целью данной статьи является объяснение некоторых основ наследования и того, как использовать эти знания для разведения более здоровых собак, но при этом не запутывать вас сложной специальной терминологией.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Какие черты (или признаки) наследуются?

Ответ Ц почти все, от темперамента до размера и окраса, а также наследственные болезни типа прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС). Инфекционные заболевания не являются наследственными, однако, предрасположенность к ним в большей или меньшей степени может быть генетически обусловлена.

Распространенность проявления определенной черты или признака зависит от двух факторов: генетики и среды. Понятие лгенетика╗ относится к закодированной информации (инструкциям), контролирующей все биологические процессы, происходящие внутри клеток всех живых организмов. Эти закодированные инструкции отвечают не только за поддержание постоянства вида (или породы), но и за множество различий между отдельными особями одного вида или породы.

Прежде, чем перейти к более подробному обсуждению генетики, я бы хотел вкратце остановиться на том, что подразумевается под лсредой╗ в данном контексте. Для щенка первая среда, с которой он сталкивается, это утроба матери. Хорошо ли она питается, здорова ли она, не испытывает ли стресс? Сколько ей лет? Первый ли это у нее помет? Сколько щенков в помете? Когда щенок рождается, он сталкивается с новой средой, в которой он должен бороться за пищу и внимание. Величина помета по-прежнему имеет значение. Сколько пищи получает щенок? Сколько внимания уделяет ему мать, заводчик, и в дальнейшем владелец? Здорова ли и безопасна его среда? Есть ли в ней другие собаки, с которыми он контактирует? Ответы на эти вопросы и определяют, отчасти, среду щенка.

Ген часто называют основной единицей наследственности. Ген несет информацию одного единственного шага всего биологического процесса; но большинство биологических процессов, даже те, которые могут показаться простыми, состоят, как минимум, из нескольких шагов. Таким образом, следует понимать, что признак определяется не одним геном, а наоборот, множество генов определяют один единственный признак.

Хорошим примером может служить окрас. У некоторых пород, таких как пудель и борзая, окрасы очень разнообразны, поэтому неудивительно, что они являются результатом действия целого ряда генов.

Одни гены отвечают за различно окрашенные пигменты, другие Ц за распределение пигментов как в пределах одного волоса, так и по всему телу. (У других пород может быть только один окрас. При этом у них те же самые гены, но только одна аллель из каждого).

У всех животных насчитываются тысячи генов, но они не беспорядочно плавают в клетках. Чтобы деление и воспроизводство клетки было более управляемым, гены физически связаны с другими генами и образуют хромосомы. Большинство лвысших╗ животных имеют два набора хромосом: один набор Ц от матери, второй Ц от отца. Чтобы количество наборов не увеличивалось постоянно от поколения к поколению, сперма и яйцеклетки получают только по одному набору. Однако, механизмы, обеспечивающие этот процесс, не могут сказать, какие хромосомы получены от матери, а какие - от отца. Поэтому набор, который передается определенной яйцеклетке или сперматозоиду, является смешанным. Число возможностей зависит от числа хромосом. Поскольку у собак набор состоит из 39 хромосом, количество возможных комбинаций переваливает за миллиард! Поэтому возможность получения двух однопометников с абсолютно одинаковой комбинацией хромосом крайне мала. (Кстати, у волков тоже 39 хромосом в наборе, и они могут вязаться с домашними собаками, а вот у лис только 19 хромосом, и они с домашними собаками не вяжутся).

Хотя потенциально существует большое количество аллелей для каждого гена, наиболее распространенными являются те, которые полностью нарушают функцию. Таким образом, для многих генов мы находим лишь нормальные аллели, часто называемые лдикими╗ и лнефункциональными╗ (нулевыми) аллелями. Для некоторых генов существуют аллели, которые функционируют частично или ненормально. Однако, независимо от того, сколько аллелей имеется в популяции, особь может нести только две Ц одну от отца и одну Ц от матери. Если обе аллели одинаковы, особь называется гомозиготной по данному гену. Если эти аллели разные, то особь гетерозиготна.

Существуют правила называния генов Ц к сожалению, не все генетики пользуются одной и той же системой. Система, которой я буду пользоваться в данной статье, довольно распространенная, но не универсальная.

Когда говорят, что генетическую ненормальность несет особь или линия, то имеют в виду, что присутствует мутантный ген, но он рецессивен. До тех пор, пока у нас не будут разработаны утонченные анализы на сами гены, мы не сможем сказать, просто глядя на носителя, что он чем-то отличается от особи с двумя нормальными копиями гена. К сожалению, в силу отсутствия таких анализов невозможно определить носителя, и он неизбежно передаст мутантную аллель кому-то из своих потомков. Каждая особь, будь то человек, мышь или пудель, несет несколько таких темных секретов в своем генетическом наборе. Однако, у всех нас тысячи разных генов для множества различных функций, и поскольку такие аномалии встречаются редко, вероятность того, что две неродственные особи, несущие одинаковую аномалию, встретятся (и скрестятся) очень мала.

Продолжая аналогию со строительством кирпичной стены: что, если единственной поставки кирпича недостаточно? Дело кончится тем, что построенная стена будет ниже (или короче). Имеет ли это значение? Это зависит от того, для чего предназначалась эта стена, и, возможно, от негенетических факторов. Результат может быть разным даже у двух особей, построивших одинаковые стены. (Низкая стена сможет удержать небольшой поток воды, но не потоп!) Если существует возможность того, что у особи, несущей только одну копию аномальной аллели, проявится аномальный фенотип, то эту аллель следует считать доминантной. Тот факт, что она не всегда ведет себя таким образом, называется проникаемостью.

Доминантные мутации могут сохраняться в популяции, если проблемы, которые они вызывают, незначительны, не всегда выражены (см. ниже) или проявляются в более поздний период жизни, после того, как особь с такой мутацией уже успела размножиться.

Разница между выраженностью и проникаемостью состоит в том, что в первом случае признак выражен в разной степени, а во втором Ц он может быть выражен, а может и не быть выражен, несмотря на то, что по генетическому набору (генотипу) животного он должен быть выражен.

У людей яркими примерами половой обусловленности являются дальтонизм (зеленый-красный) и гемофилия. Мне не удалось найти примеры у собак. Болезнь фон Виллебранда, форма гемофилии, не то же самое, что обусловленная Х-хромосомой гемофилия у людей, и она наследуется по нормальной аутосомальной схеме.

Таким образом, любой признак, который проявляется чаще у самцов, чем у самок, можно считать связанным с полом или подверженным влиянию пола. Если он передается от отца или матери половине сыновей, то он скорее всего подвержен влиянию пола. Если он перескакивает через поколение и достается от деда внуку, то это скорее всего связанный с полом признак.

Предположим, у вас родился помет, в котором несколько щенков менее здоровые, чем остальные. Предположим, что через несколько недель становится очевидно, что они медленнее растут и не такие энергичные. Что вы делаете? Конечно, первый шаг Ц это показать их ветеринару.

Не вдаваясь в подробности (поскольку это гипотетический пример), давайте предположим, что после соответствующих анализов, ветеринар делает заключение, что у них дырка в сердечной перегородке, в результате чего происходит смешивание обогащенной кислородом и не обогащенной кислородом крови. Отставив в сторону размышления об их усыплении, остается вопрос: что послужило причиной данной проблемы? Было ли это просто нарушение развития, состояние, спровоцированное средой, или это наследственное? (Я намеренно выбрал такое состояние, которое может возникнуть по любой из названных причин).

Если такой признак имеется только у одного щенка, и если эта проблема не возникала раньше в родственных пометах, и если она редко встречается в породе, то скорее всего это нарушение развития. Тем не менее, проанализировав проблемы со здоровьем, особенно те, которые могут быть генетически обусловленными, второй помет от той же самой пары производителей может быть гарантирован от таких проблем.

С другой стороны, если все или большинство щенков в помете имеют данный признак, что следует искать причину во внешней среде, которая могла нарушить нормальный процесс развития. Большинство генетических аномалий являются рецессивными и, при нормальных условиях, у родителей они не проявятся (т.е. гомозиготные). Таким образом, если проблема генетическая, то, скорее всего, родители фенотипически нормальные носители (т.е. гетерозиготные), и можно ожидать, что у четверти потомства этот признак проявится.

Хотя и следует иметь в виду пропорцию пораженных щенков в помете, однако, если их часть значительно меньше или больше одной четвертой, Ц это не является гарантией того, что проблема не генетическая. Даже у собак очень крупных пород могут рождаться пометы всего по 8 щенков или около того, и следовательно, можно ожидать, что всего два будут поражены. Один или три пораженных щенках нельзя считать нетипичным, и даже если в помете вообще нет пораженных щенков, это нельзя считать поводом для беспечности. У вас может не быть ни одного пораженного щенка в одном помете, зато в следующем их окажется четыре!

Доминантные мутации, оказывая очень большое влияние на здоровье, в большинстве случаев приводят к смерти еще до достижения животным репродуктивного возраста. Существуют, однако, исключения, такие как болезнь Хантингтона у людей. Любое поздно проявляющееся генетическое заболевание, будь оно доминантным или рецессивным, представляет собой потенциальную проблему. Что касается доминантных заболеваний, то с ними можно хотя бы дождаться, пока потомство достигнет того возраста, когда эта проблема обычно проявляется, и тогда можно выбрать для разведения непораженных животных с относительной уверенностью, что они не являются скрытыми носителями. Например, если наследуемое состояние развивается в 6 или 7 лет, вы может повременить с вязкой собаки до 3-4 лет, и потом не вязать ее потомство до тех пор, пока родителям не исполнится 7 или 8 лет.

Осуществление необходимых скрещиваний для установления схемы наследования может оказаться дорогостоящим и занять много времени, плюс к этому следует добавить безрадостную перспективу усыпления больных щенков и раздачу остальных. Следовательно, пробные вязки осуществляются редко в том масштабе, чтобы этого было достаточно для осуществления статистического анализа. (Единственным существенным исключением является монументальное исследование Бернса по лкуриной слепоте╗ у аляскинских маламутов.)

СХЕМЫ РАЗВЕДЕНИЯ

Заводчики часто говорят об инбридинге и ауткроссинге, как о единственной возможности, причем с негативными комментариями к последнему. Существуют, однако, и другие возможности, и я давно уже являюсь сторонником подобранного скрещивания. Это не просто теоретическая концепция, которая не работает на практике; я знаю несколько заводчиков, которые придерживаются этой практики и добились неплохих результатов. В данном описании я постараюсь объяснить, чем хороша эта идея, но сначала следует разобраться с терминологией.

Хотя случайное скрещивание Ц далеко не самая распространенная форма разведения, понимание того, что за ним стоит, весьма существенно. Случайное скрещивание означает буквально то, что звучит в названии: партнеры выбираются безотносительно сходства или родства. (Если популяция в какой-то степени заинбридирована, то случайно выбранные партнеры могут оказаться родственными).

Случайное скрещивание представляет собой одно из предположений, на которые опирается формула Харди-Вайнберга, позволяющая вычислить частоту гетерозиготных носителей из частоты особей в популяции, у которых выражен некоторый рецессивный признак. Поскольку инбридинг среди чистокровных собак и в других небольших популяциях снижает частоту появления гетерозигот, эти оценки могут оказаться выше, чем в действительности.

Инбридинг сам по себе не ведет к изменению частотности аллели, но увеличивает долю гомозигот. Таким образом, в отсутствии других способов, инбридинг приводит к более высокой доле гомозиготных особей по нежелательным генам, и они будут исключены из разведения естественным отбором (если не доживут до репродуктивного возраста) или человеком.

В результате нескольких распространенных схем скрещивания большинство чистокровных домашних животных оказывается заинбридированным в большей степени, чем им это необходимо. Одна из причин в том, что у некоторых заводчиков небольшое количество животных, и они вяжут их только внутри их собственной группы. Вторая причина в том, что многие заводчики считают, что выдающихся животных можно получить путем инбридинга Ц удваивая желательные аллели и избегая каким-то образом нежелательные. Даже если вы скажете, что это авантюра, такие заводчики ответят вам, что они просто помогают естественному отбору.

Кроме традиционного близкородственного инбридинга существует еще одна схема, обладающая примерно таким же эффектом, а именно феномен популярного производителя (обычно чрезмерное использование широко разрекламированного чемпиона). На самом деле, многие, кто вяжут с таким кобелем, искренне верят, что делают хорошее дело, поскольку увеличивают частоту появления генов, сделавших его чемпионом. Однако, они не всегда осознают, что они увеличивают частоту всех генов, которые несет это животное: хороших, плохих или невидимых; и что чемпионы, как и любые другие животные, несут некоторые нежелательные рецессивные аллели, замаскированные лдикими╗ аллелями. Результатом феномена популярного производителя является то, что почти все представители породы несут в себе немного от Джейка Хагелберга, и любой нежелательный признак, который несет Джейк, перестанет быть редким. И тогда поиск безопасного, неродственного партнера может оказаться тщетным.

Если бы мы жили в таком мире, где все гены следовали бы простому правилу, что только хорошие аллели могут быть доминантными, а плохие аллели Ц рецессивными, то инбридинг мог бы быть эффективным инструментом улучшения породы, при условии, что плохие аллели были бы редкими. (См. генетическую нагрузку (5)).

Если этого недостаточно, чтобы остановить вас, задумайтесь вот о чем. В течение последних 25 лет ученые исследовали генетические отклонения в естественных популяциях, изучая не столько фенотип, сколько непосредственно ДНК или протеины. Они обнаружили, что многие особи, которых трудно выделить по фенотипу, имеют, тем не менее, значительные отличия в генотипе. Это было большой неожиданностью, поскольку ожидалось, что те аллели, которые снижают функцию пусть даже маргинально, должны, с течением времени, отбраковываться в реальном мире.

Нельзя сказать, что это всеми признанная теория, но сегодня трудно найти зообиолога, занятого сохранением исчезающего вида, который бы не назвал поддержание максимального генетического разнообразия одной из своих основных задач. Они ставят знак равенства между инбридинговой депрессией и потерей гетерозиготности.

Скрещивание подбором Ц это скрещивание особей с похожим фенотипом. Это нормальная практика, до некоторой степени, для людей и некоторых других видов. Хотя фенотип является совместным продуктом генотипа и среды, наиболее вероятно, что такие особи будут нести одинаковые аллели для генов, определяющих морфологию. Если мы говорим об устройстве, которое является изначально правильным со структурной точки зрения, гены, вовлеченные в этот процесс, будут подвергаться естественному отбору в течение тысячелетий и, весьма вероятно, будут доминантными. Основные признаки, по которым одна порода отличается от другой, вероятно, будут закреплены на заре формирования породы. (лЗакреплены╗ означает, что существует только одна аллель настоящего в популяции. Если аллель только одна, вопрос доминантности не возникает до тех пор, пока вы не начинаете смешивать породы.)

Следовательно, когда вы смотрите на собаку, вы смотрите на ее гены. Если ее устройство (или в конкретном случае, темперамент, интеллект или что-то еще) дефективно, то скорей всего перед вами собака или порода, гомозиготная по одной или нескольким рецессивным аллелям, от которых вы, вероятно, хотели бы избавиться. Если это собака, а не порода, то вы можете просто не вязать ее или подобрать партнера, который исправит проблему. Если это порода, то единственное решение Ц это добавить генов из другой породы. (Это будет полноценный ауткросс!)

Скрещивание животных, которые несут доминантные желательные аллели для большинства своих генов, даст щенков, которые в большинстве своем будут тоже нести эти гены. Даже если родители не гомозиготны по всем этим желательным аллелям, вы все равно получите довольно много соответствующих ожиданиям щенков. Что более важно, если гетерозиготные по определенным генам животные обладают лучшим здоровьем, то скрещивание подбором в большей степени сохранит гетерозиготность, чем инбридинг. Однако, в отличие от инбридинга, скрещивание подбором не увеличивает риска того, что родители несут скрытые рецессивные мутации. Как бы нам ни хотелось избавиться от нежелательных рецессивных генов, у всех они есть. Попытка найти лбезупречную собаку╗ без видимых или скрытых недостатков подобна игре в лотерею. В ней может быть большой выигрыш, но он бывает крайне редко.

Чем больше вы стараетесь перекрыть недостатки одной собаки достоинствами другой, тем меньше общего будет у этих собак. Если после этого результаты окажутся неудовлетворительными, виновато в этом будет не скрещивание подбором, поскольку то, что вы делаете, уже называется не так.

Если вы не очень утруждаете себя глубоким изучением родословных, то можете получить двух животных с одинаковым фенотипом, полученным от общего предка. Независимо от того, инбридируете ли вы намеренно или ненамеренно, последствия будут одинаковы. Решение здесь очень простое: проверяйте наследственность.

Поскольку скрещивание подбором предполагает селекцию (к счастью, вы вяжете между собой лучших, а не худших), вы лишаете некоторых собак возможности передать свои гены следующему поколению. Это, возможно, самый незначительный риск, и он не допускает того, что вы сделаете что-нибудь не то. Большинство может возразить, что это то же самое, что делает природа Ц исключает наименее соответствующих стандарту. А что если некоторые из этих лне самых лучших╗ являются единственными носителями лучшей аллели по определенному гену? Хорошее идет рука об руку с плохим!

Это риск лнебольшого количества╗. Чем больше популяция, тем меньше вероятность того, что лишь немногие особи несут важные аллели. Однако, полезно знать, где кроется отличие. Знает ли кто-нибудь из вас, какие из имеющихся собак, наиболее вероятно несут гены определенного основателя?

ПРИРОДА ГЕНЕТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Многие склонны навешивать ярлык лгенетической болезни╗ любой проблеме, которая кажется унаследованной. Однако, хотя существуют признанные генетические болезни, есть еще и целый ряд проблем, имеющих наследуемый компонент, но фундаментально другую природу. Чтобы эффективно решать любую генетическую проблему, необходимо понимать связь между генами (генотипом) и фенотипом. Во многих случаях этого понимания не хватает. В данной статье я бы хотел описать некоторые различия, чтобы дать возможность заводчикам и владельцам лучше понять, с чем они имеют дело.

Первая четко описанная связь между генотипом и нарушениями метаболизма была установлена сэром Арчибальдом Гарродом, английским терапевтом. В 1901 году он установил, что наследственное заболевание алкаптонурия развивается в результате невозможности метаболизировать определенные аминокислоты, что приводит к накоплению гомогентизной (тирозиновой?) кислоты. Частично это вещество накапливается в коже и суставах (в последнем случае развивается артрит). Остальная его часть попадает в мочу, делая ее черной. Гаррод предположил, что нарушение метаболизма вызывается нехваткой определенного фермента, хотя это и не было подтверждено до тех пор, пока этот фермент (гомогентизная кислотная оксидаза?) не был описан в 1958 году.

Со времен Гаррода было открыто много других наследственных болезней, связанных с нарушением обмена веществ. С некоторыми из них можно справиться при помощи строгой диеты, с другими Ц нельзя. Особенно неприятным заболеванием такого типа является болезнь Тея-Закса, в которой участвует фермент, необходимый для липидного обмена. Особи, гомозиготные по дефициту этого фермента, накапливают в нервной системе вещество, называемое ганглиозид. Они выглядят нормальными при рождении, но постепенно теряют моторную функцию и умирают примерно в возрасте трех лет. Лечение не разработано.

Не все мутации касаются метаболических механизмов. В некоторых мутациях участвуют протеины, являющиеся строительным материалом клеток и тканей. В других мутациях затрагиваются гены, контролирующие правильную последовательность в процессе развития. Они могут привести к таким проблемам, как дефекты сердечной перегородки или неспособности почки эмбриона развиться во взрослую форму. Тем не менее, все они могут вполне законно считаться генетическими болезнями, поскольку существует прямая связь между единственным мутантным геном и определенной проблемой.

Такие проблемы, как дисплазия тазобедренного сустава и вздутие живота (расширение желудка Ц заворот кишок), совершенно очевидно несут за собой генетический фактор, а также зависят от внешнего фактора и, возможно, фактора поведения (который также может быть отчасти генетически обусловлен). Вздутие живота не является лнаследственным заболеванием╗ в той же степени, в какой таковыми являются обменные и другие нарушения, описанные выше, и непохоже, что один единственный ген отвечает за вздутие живота. Можно сравнить приступ вздутия живота с тяжелым случаем несварения у человека. Некоторые люди более склонны к таким приступам, чем остальные, и в этом вполне может присутствовать наследственный компонент, но также участвуют и другие факторы. Исследования этой патологии у людей показываю, что диета, образ жизни и конституция также участвуют в развитии данного состояния.

Оставив в стороне вопрос о роли генетики в поведении, результаты исследований показывают, что вероятность заворота кишок возрастает в зависимости от размера собаки и соотношения глубины и ширины грудной полости. Это не генетическое заболевание, а проблема конституции (сложения) животного. Конечно, общая конституция, в конечном счете, определяется генами, но не единственным геном. Возможно, десятки и сотни генов определяют форму и размер головы, корпуса и конечностей. Там, где есть генетическая вариативность, можно выбирать для более крупных, более мелких, более узких, более широких и т.д. Если собаководы в целом решили, что более высокие, узкие большие пудели выглядят более лрафинированно╗, то все больше именно таких пуделей стали использовать для разведения, и вся популяция приобрела такое сложение, с которым собаки более склонны к завороту кишок.

Когда возникает вопрос устранения этой проблемы, теоретически, решение выглядит просто. Мы перестаем вязать собак со сложением, предполагающим склонность к завороту кишок, и возвращаемся к чуть более мелким большим пуделям с не такой глубокой и узкой грудной полостью. Некоторым это может показаться шагом назад, но мы должны решить для себя, чем пожертвовать.

Я не исключаю возможность того, что две собаки с идентичным сложением могут иметь один или более генов, определяющих большую склонность одного из животных к завороту кишок. Если бы мы могли распознать эти гены, мы бы смогли несколько сократить случаи заворота кишок и при этом сохранить желаемую лрафинированность╗.

Хотя мне могут возразить, что нет ничего плохого (кроме склонности к завороту кишок) в том, что порода стремится к высоким, узким пуделям, но отбор по сложению, которое не является функционально здоровым, это верный путь к катастрофе. Дикие собаки не движутся неуклюже. Любое такое животное устраняется естественным отбором. За тысячи лет эволюции опорно-двигательная система среднего волка нашла наиболее эффективную комбинацию. Поскольку генетический фонд очень разнообразен, всегда существует возможность такой случайной комбинации генов, при которой животное сможет двигаться быстрее и эффективнее. Но существует такая же возможность появления менее эффективной комбинации, но она не будет поддержана естественным отбором.

В искуственном мире выставочных собак можно изолировать особь от естественного отбора и поддерживать конституционные крайности, если заводчик или люди в целом считают, что такое сложение выглядит привлекательнее или просто по-другому. Две такие собаки с экстремальным сложением, если их повязать, могут дать нечто еще более экстремальное и популярное. Однако, изменения в одном компоненте должны сопровождаться изменениями в других компонентах, иначе результат, со структурной точки зрения, может привести к стрессу, на который эти компоненты не рассчитаны. В результате, эти компоненты могут быть легко повреждены или деформированы еще на этапе роста щенка.

В таком случае мы имеем дело не с лплохими╗ генами, которые производят нефункциональный или дефективный продукт, а с с плохой комбинацией генов. Но если при лнеестественном отборе╗ гены, необходимые для создания хороших комбинаций, намеренно исключаются, куда это приведет породу?

РАЗНООБРАЗИЕ И ЧИСТОКРОВНЫЕ СОБАКИ

Организм несет в себе целый набор рецептов, и этот набор определяет организм. Большое разнообразие в возможных наборах рецептов является причиной большого разнообразия в животном и растительном мире. Чем ближе связаны две особи, тем больше сходства в их наборах. Количество комбинаций огромно, и в процессе эволюции набор рецептов, несомненно, многократно перемешивался. Комбинации, которые хорошо работали, выживали и преумножались. Те же, которые не отвечали требованиям, вымирали. Теоретически, можно приготовить ужин из шампанского с йоркширским пудингом, но они не совсем сочетаются. Со временем, обмен рецептами между животными, которые значительно различались по своим физическим и поведенческим характеристикам, стал трудным. Поэтому, разные группы стали ограничены в работе только с ограниченной частью всего возможного набора рецептов (6).

Это, я бы сказал, хорошая вещь. Хотим ли мы всегда один и тот же шоколадный пирог? Конечно, мы устанем от него, но даже если и не устанем, то потеряем удовольствие от новизны. Если по какой-то непредвиденной причине все вдруг потеряют вкус к шоколадному пирогу, он, конечно, выйдет из употребления. Чтобы иметь потенциал для эволюции и адаптации, мы должны рисковать возможностью плохого. Такова УценаФ.

Предположим, мы начинаем новую популяцию всего лишь с 6-8 основателей. (Некоторые породы начинались с такого малого количества). Мы избавимся от сотен плохих рецептов, но оставшиеся десяток или два будут встречаться гораздо чаще. Более того, если есть несколько хороших или отличных рецептов, то вероятность потерять один из них из всего набора значительно возрастает, поскольку количество основателей уменьшается, и риск потери такого рецепта остается высоким до тех пор, пока размер эффективной популяции остается низким. Работа с небольшими количествами неизбежно уменьшает разнообразие просто потому, что особи не передают свои рецепты в равной степени следующему поколению, и некоторые рецепты случайно утрачиваются. Это приводит к внешне желаемому результату получения более воспроизводимого фенотипа, но за счет общего снижения качества, здоровья и продолжительности жизни.

Если бы заводчики могли распознавать рецепт каждой особи и выбирать только отличные, то в породах было бы очень мало особей, у которых бы не было генетических проблем. Однако, то, что мы видим (фенотип) является продуктом всех рецептов и, в большей части, мы не можем распознать рецепты особи. Более того, у нас нет возможности выбирать рецепты индивидуально. Когда мы выбираем животное для вязки, мы вынуждены принять полный набор. Даже в тех редких случаях, когда мы делаем анализ ДНК на плохой рецепт (аллель), мы не можем исправить или избирательно исключить его. Мы, таким образом, вынуждены работать с ним или исключить весь набор с риском потерять вместе с ним что-то отличное.

Общая практика, когда почти все бросаются вязать с популярным в настоящее время шоу-чемпионом, является, вероятно наиболее важным фактором уменьшения оставшегося разнообразия. Обратитесь к своей породе (ситуация в большинстве пород одинаковая). Можете вы назвать одного или нескольких кобелей, которые есть почти во всех родословных? Почти все считают, что им нравятся рецепты (укажите кличку) или, по крайней мере, его готовые продукты, и забывают о других рецептах, не задумываясь о последствиях. Через несколько поколений почти у всех будет значительная часть его рецептов, при этом не обязательно исключительных, а многие отличные альтернативы будет трудно найти.

Насколько ценна особь, которая появляется с некоторыми из утраченных рецептов и относительно немногими из лпопулярного╗ набора? Колеблемся ли мы из-за нескольких плохих рецептов в этом альтернативном наборе? Настолько ли мы привыкли иметь дело с более популярным набором, что потеряли зрительный образ лзапоминающегося╗ шоколадного пирога?

Поскольку многие ранние генетики считали, что существует только две возможные альтернативы гена: лхорошие╗ аллели, которые функционирую нормально, и лплохие╗ аллели, которые не функционируют нормально; они не ожидали найти большого генетического разнообразия в популяции. Большинство особей считались гомозиготными по хорошей аллели для большинства генов.

Но с развитием современных биохимических и молекулярных инструментов генетики, изучающие популяции, обнаружили гораздо большую вариативность (разнообразие), чем ожидали. Существует ряд возможных причин этого, и даже специалисты не пришли к единому мнению относительно наиболее вероятной причины (причин). Однако, генетики также обнаружили, что популяции с недостатком генетического разнообразия часто страдают серьезными проблемами и подвержены большему риску от болезней и других изменений внешней среды. В заключение следует отметить, что генетическое разнообразие является желательным для здоровья и длительного сохранения популяции.

Являются ли чистокровные собаки генетически разнообразными? Некоторым этот вопрос может показаться противоречивым в терминологии. Само понятие создания породы с характеристиками, которые четко отличают ее от других пород, предполагает определенное ограничение разнообразия. Тем не менее, в рамках стандарта породы разнообразие должно быть возможно для генов, которые не затрагивают основные характеристики, отличающие одну породу от другой. Если в погоне за сохранением индивидуальности породы пренебрегают генами, связанными с общим структурным благополучием, хорошим здоровьем, интеллектом и темпераментом, возможно, такая порода долго не просуществует. Однако, до тех пор, пока эти существенные черты не игнорируются, я не вижу причины для того, чтобы отказать в существовании различным породам с разной внешностью и разными способностями.

Почему это произошло Ц должны ли мы принимать это как неизбежное следствие создания породы? Я так не думаю.

Основные причины ограниченного генетического разнообразия следующие:

Многие породы начинались со слишком малого количества основателей или с основателей, которые уже являются родственными.

Регистры (племенные книги) для большинства пород закрыты; поэтому вы не можете добавить разнообразия извне существующей популяции.

Большинство способов избирательного разведения ведут к еще большему сокращению разнообразия. Кроме того, при выборе часто возникают ошибки, выбирают не того, кого следовало бы.

Даже если основатели были генетически достаточно разнообразны, почти никто не знает, как их генетический вклад распределился по современной популяции. Следовательно, в разведении не учитывается этот вклад, который может быть весьма значительным для общего здоровья и сохранения породы.

Каждой породе необходима база данных со всеми способными к разведению животными и всеми их предками до самых основателей. Это задача клуба по породе. Но занимаются ли клубы на самом деле этой работой (за исключение редких пород)?

Такая база данных даст возможность заводчикам выяснить, какие особи наиболее вероятно несут гены от каждого основателя. На уровне отдельного заводчика это позволит ему/ей сделать грамотный, подкрепленный информацией выбор партнера. Не следует забывать и об измерениях, которые могут ребалансировать породу, чтобы оставшееся разнообразие было более равномерно распределено и, следовательно, был меньше риск потерь.

Сноски.

Ген, не являющийся полиморфным, называется лмономорфным╗, но это не предполагает только одну аллель. Большинство мономорфных генов имеют редкие аллели, частота встречаемости которых обычно составляет менее 0.005.